Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e colaboradores da Austrália identificaram uma proteína bacteriana capaz de manter as células humanas saudáveis por mais tempo. A descoberta pode levar a novos tratamentos para uma variedade grande de doenças relacionadas com a disfunção mitocondrial (isto é, o mau funcionamento da mitocôndria, organela produtora de energia para a célula), como câncer e doenças autoimunes.

No estudo, publicado na revista PNAS, os pesquisadores identificaram que entre as mais de 130 proteínas liberadas pela bactéria Coxiella burnetii ao invadir a célula do hospedeiro pelo menos uma tem a capacidade de prolongar a longevidade celular a partir de uma ação direta sobre a mitocôndria.

Após a invasão da célula hospedeira, a C. burnetii libera uma proteína até então desconhecida, que foi denominada pelos autores MceF (sigla em inglês para mitochondrial coxiella effector F). A molécula interage com a GPX4 (glutationa peroxidase 4), uma enzima localizada na mitocôndria. Dessa forma, a bactéria promove a sobrevivência da célula em que está hospedada, já que MceF melhora a função mitocondrial ao promover um efeito antioxidante e retardar o dano e a morte celular – que pode ocorrer quando patógenos se replicam no interior das células de mamíferos.

“A C. burnetii utiliza diversas estratégias para que a célula invadida não morra e, assim, consegue se replicar dentro dela. Uma delas é a modulação da proteína GPX4 pela MceF – mecanismo que descobrimos neste trabalho. A realocação dessas proteínas na mitocôndria celular permite que as células de mamíferos vivam por mais tempo mesmo estando infectadas e com uma carga bacteriana muito alta”, explica Dario Zamboni, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) e um dos autores correspondentes do artigo.

O estudo foi feito no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID) – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP –, em colaboração com a professora Hayley Newton, da Universidade Monash, na Austrália. A investigação também contou com financiamento por meio de um projeto coordenado por Zamboni.

“Basicamente, encontramos uma estratégia usada pela C. burnetii para manter a célula saudável por mais tempo enquanto ela se replica intensamente. Observamos que a bactéria redireciona – por meio da proteína MceF – a enzima da própria célula hospedeira [GPX4] para a mitocôndria, de modo a atuar como um potente antioxidante para a célula infectada, o que impede o envelhecimento de componentes celulares”, explica Robson Kriiger Loterio, primeiro autor do estudo, que é fruto de seu doutorado.

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Fonte: Agência FAPESP

Foto: Robson Kriiger Loterio